Pediakid, Redoxitos, GummiKing y un rosario interminable de suplementos dietéticos de vitamina C para niños en forma de gomitas de colores a los que los fabricantes suelen llamar «forma divertida de proteger el sistema inmune» y similares. Una canción que vemos igualmente cuando de néctares, concentrados y bebidas de zumos hablamos, con sus logos de vitamina C a la vista. O esos potitos de frutas bebibles al uso y forma de NaturNes de Nestlé (100% natural con vitamina C, rezan ellos). La lista de productos a los que los fabricantes añaden vitamina C vanagloriándose de la hazaña sería interminable, incluyendo al inefable Mi Primer Cola Cao. Así las cosas, pareciera que los niños de nuestro país sufren una seria deficiencia de vitamina C y los fabricantes, convertidos en arietes de la salud, se echan la causa por montera y se lanzan a por ella en beneficio de los más pequeños. Pero, ¿qué dicen los números al respecto? Pues según ENALIA (Encuesta Nacional de Alimentación en la Población Infantil y Adolescente), el déficit de vitamina C en niños de entre 1 y 3 años es del 0.0% en niños y 0.0% en niñas, mientras que entre 4 y 8 años, éste sería del 0.0% en niños y 0.3% en niñas. Es decir, dicha carencia -lisa y llanamente- sería inexistente en el ámbito infantil de nuestro país. Por tanto, podemos asumir que semejante recurso no obedece más que al mero marketing y a esa idea tan andamiada como injustificada en nuestra sociedad de la vitamina C como fuente de energía y brío, además de azote del resfriado y la gripe. Y claro que cabe aplicar aquí aquella máxima proverbial del «como creo lo que invento, no me parece que miento». Pero no. En el caso que nos ocupa, hablamos de la mentira voluntaria e interesada, la más inmoral de todas las posibles
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Gatos que en danzas imposibles se lanzaban a sí mismos al mar hasta morir ahogados. Vecinos con delirios, convulsiones y pérdidas de conciencia. Así fue la bahía de Minamata de los años 50 tras décadas de vertidos al mar por parte de la petroquímica Chisso. Años después, en 1968, el gobierno japonés relacionaría los vertidos de mercurio con los efectos tóxicos hallados. Hablamos de la Enfermedad de Minamata o envenenamiento por mercurio. Desde entonces, el mercurio se ha convertido en un recurrente hombre del saco al que todos tememos por los terribles efectos de este metal pesado. Un temor multiplicado cuando de su presencia en los pescados se trata, concretamente en forma de metilmercurio. Y es que este metilmercurio se absorbe más rápidamente que el mercurio inorgánico dada su naturaleza lipofílica, pudiendo atravesar fácilmente la placenta y barrera hematoencefálica. Entre los posibles daños se encuentran afecciones del sistema nervioso central, función locomotora, auditiva y efectos inmunotóxicos. Sin embargo, pese a ello, nos olvidamos en toda esta trama del metilmercurio y el pescado del que viene a ser nuestro auténtico antihéroe: el selenio. La selenocisteína es un aminoácido que –como su nombre indica– contiene selenio y es el compuesto activo de las selenoproteínas. Cuando la selenocisteína es degradada, se libera seleniuro, tremendamente vulnerable a la unión con metales pesados como el mercurio. Esto es así ya que los seleniuros libres formados tras cada ciclo de síntesis de selenocisteína poseen una constante de afinidad para el mercurio extremadamente alta. Los precipitados de seleniuro de mercurio así formados poseen una solubilidad muy baja, por lo que se consideran metabólicamente inertes. El problema estriba en que, una vez unido el átomo de mercurio al átomo de selenio, éste selenio queda secuestrado y deja de estar disponible para la formación de selenoproteínas. Por tanto, vemos cómo el metilmercurio puede actuar como el villano de la película, apoderándose del selenio disponible para la formación de selenoproteínas. Recordemos además que el selenio es esencial para el funcionamiento de más de 20 enzimas esenciales. Por tanto, conviene atar en corto a este mercurio circulante, de modo que el selenio puede correr una suerte de antídoto frente al mismo. Y claro está, necesitamos de selenio libre para que ejerza sus funciones, pero también para que se lleve fuera al temido metilmercurio. Y es que el selenio ejerce un antagonismo toxicológico en relación al mercurio, y por eso es de gran importancia reincorporarlo al sistema toda vez que éste ha participado en la expulsión del metilmercurio, ya sea para seguir con sus labores propias como en aquella otra de antihéroe. Así las cosas, es de presuponer que el problema en relación al pescado y su contenido en mercurio no emanaría del riesgo hipotético de acuerdo a los niveles de mercurio, sino que deberíamos considerar el problema en base a la relación molar selenio : mercurio. Es decir, a mayor relación selenio : mercurio, mayor probabilidad de que la síntesis de selenoproteínas no se vea alterada. Para ello, debemos tener en consideración que los peces de mar, generalmente, poseen mayor contenido de selenio que de mercurio, al igual que los mariscos. Por el contrario, los peces de agua dulce presentan una mayor variabilidad. Las concentraciones de metilmercurio son mayores en lagos donde los niveles de selenio regionales en la tierra son bajos y viceversa. Estudios realizados en lagos con bajo contenido en selenio y alto en metilmercurio hallaron que agregar selenio a los lagos se tradujo en una reducción de más de un 75% en los niveles de mercurio en los peces. Igualmente, investigadores japoneses encontraron que añadir selenio a la dieta de las aves produjo una protección frente a grandes cantidades de mercurio, reforzando la idea del antagonismo toxicológico. Por tanto, a la hora de comprender cabalmente este rompecabezas del mercurio y los pescados, hemos de tener en consideración el importante papel activo llevado a cabo por el selenio, recordando que 16 de las 25 mayores fuentes de selenio se hallan en los peces marinos y mariscos. De este modo, la próxima vez que le asalten los fantasmas del mercurio, tenga presente que una cosa es el riesgo hipotético y otra el riesgo real. Y tenga presente el grandioso papel llevado a cabo por nuestro antihéroe el selenio a la hora de preocuparse por el riesgo real.
Un rebozado exterior perfecto, dorado y crujiente. Un interior fibroso, jugoso y auténtico, como cabría esperar de algo que no es otra cosa que pechuga de pollo bien rebozadita, ¿verdad? Al menos eso es lo que tratan de hacernos ver los publicistas cada vez que ponen a circular uno de los famosos nuggets de pollo de cualquiera de las marcas o cadenas de restaurantes de comida rápida habidas y por haber. ¿Quién no ha visto esa foto junto a la parada del autobús de un buen puñado de nuggets de pollo apilados a un precio insuperable? ¿Y esas bolsas de la sección de congelados donde aseguran no vender otra cosa que simples taquitos de pechuga de pollo rebozada? Sin embargo, cada vez que vemos semejante aberración gastronómica evocamos el trabajo de Richard D. deShazo et al. publicado en The American Journal of Medicine, donde analizaron histológicamente los nuggets de pollo de dos cadenas de comida rápida conocidas en los EE.UU. Los resultados de los mismos fueron que la cantidad de músculo esquelético de pollo oscilaba entre el 40-50%, siendo el resto grasas, vasos sanguíneos, nervios, generosas cantidades de epitelio y tejido conectivo, incluyendo epitelio escamoso de piel, vísceras y espículas óseas. Es decir, un auténtico pudin impracticable de desechos de pollo al que añaden cantidades de almidones, aceites vegetales de baja estofa, proteínas vegetales, conservantes y potenciadores de sabor. Desde el punto de vista nutricional, los nuggets analizados mostraron una composición media de grasas del 56-58%, 24-25% de hidratos de carbono y 18-19% de proteínas. Un contenido medio de proteínas muy bajo, considerando que tratan de venderlo como pechuga de pollo lisa y llanamente. En el mundo de la criminología, la prueba de la parafina es aquella que nos permite detectar restos de pólvora en la mano de quien dispara un arma de fuego a fin de poder conocer su relación con un determinado crimen. En el hampa de la industria alimentaria tenemos nuestra particular prueba de la parafina. Etiquetados que nos gritan «inocente» con un colorido «100% pechuga de pollo», pero que en sus formulaciones encuentran un inapelable «culpable» al poner en negro sobre blanco unos porcentajes de pollo por debajo del 50% en la lista de ingredientes. Unos restos de pólvora que todos podremos descubrir con sólo voltear la bolsa de nuggets. REFERENCIA:
-deShazo RD et al. The autopsy of chicken nuggets reads "chicken little". Am J Med. 2013 Nov;126(11):1018-9. MyProtein es uno de los gigantes de la Nutrición Deportiva no sólo en España, sino en todo el continente europeo. Con más de diez años de experiencia en la producción y distribución de suplementos nutricionales, cuenta con una trayectoria y servicios impecables. Sin embargo, como ocurre con todas las empresas dedicadas al mundo de la Nutrición Deportiva, son muchos los productos que, con leves modificaciones, van consiguiendo cierta especialización a fin de adentrar al cliente más al fondo del embudo donde se hallan los productos más avanzados y, por tanto, de mayor precio. Son, por tanto, unos avezados ingenieros del marketing vertical. Pero cuando la innovación toca su techo y el nicho rebosa, hay que abrir nuevas galerías o corredores subterráneos al modo en que lo hacen los topillos a base de excavar. Nos adentraríamos así en la segmentación horizontal. Y en esas andan los buenos de MyProtein, en este caso explotando la Nutrición Infantil. Claro que es en este punto donde el asunto comienza a perder la gracia. Que vendan en la sección de productos adelgazantes –sí, tienen esa sección– nuez de cola, picolinato de cromo, glucomanano, extracto de frambuesa y colina o batido de proteína dietético –tal cual– es tan legítimo como soplar vilanos de cardos en el campo. Otra cosa muy distinta es que sirvan de algo en quien malgasta su dinero en suplementos cuya utilidad queda a años luz de la evidencia. No ocurre lo mismo cuando hablamos de la gama para niños. Dentro de la misma, encontramos una serie de «snacks saludables», tal y como ellos mismos lo denominan, compuestos por batidos en polvo y bebidas de frutas. Por cierto, vale que el rollo heroico y espartano al que nos tienen acostumbrados en el mundo fitness tenga su chiste como reclamo publicitario, pero llamar a la gama de snacks para niños literalmente «Pequeñas Bestias» (Little Beasts) parece algo frívolo y chocarrero, aunque sepamos de antemano a qué tipo de padres van destinados estos productos para niños –de nuevo, hachas del marketing–. Desgranemos ahora ambos productos para saber a qué nos referimos. Decíamos que uno de los productos de la gama Little Beasts son las bebidas de frutas. Con muy buena puntería, justifican en su página web el motivo por el cual han creado dicho producto. Así pues, los buenos de MyProtein asumen una realidad que tienen a bien ilustrar: que a veces es complicado que los niños tomen frutas y verduras –se les escapa que precisamente este es uno de los motivos por los que ocurre eso–. A renglón seguido, aparecen ellos como salvación, de modo que «en Myprotein hemos encontrado una solución, ya que no solo nos apasiona la proteína, sino que también somos conscientes de la importancia de consumir la cantidad recomendada de frutas y verduras. Así, hemos elaborado un delicioso batido elaborado con zumo y puré de frutas, proteína de suero y enriquecido con vitaminas A, C y E para ayudar a las defensas de tus pequeñas bestias de forma natural». Cantidad recomendada de frutas, vitaminas, defensas, natural… El reclamo, como podemos ver, es el mismo al que nos tienen acostumbrados los grandes de la industria cada vez que ponen en circulación un producto para niños. Y las mismas trampas, claro está. Tan es así que la bebida de fresa y plátano en realidad sólo posee un 3% de concentrado de zumo de fresa y un 5% de puré de plátano –¡un 8% entre ambos!–. El primer ingrediente es, lejos de lo que pudiésemos esperar en una bebida de fresa y plátano, el concentrado de zumo de manzana. Recordar en este punto que la legislación vigente impide que a este tipo de productos se les llame zumo, por lo que los chicos de MyProtein optan por la denominación de bebida de frutas. Otra cuestión a tener en cuenta es la imagen dada de compromiso y responsabilidad a la hora de añadir ciertas vitaminas para el beneficio de los pequeños; pero no queda otra. Al tratarse de concentrados, al zumo se le elimina el agua mediante evaporación para reconstruirlo más adelante, procedimiento térmico por el cual se pierden ciertos compuestos termolábiles como es el caso de la vitamina C, unas de las más inestables. Es decir, primero me la cargo porque me interesa trabajar con concentrados y luego la añado para colocarme la medalla del buen hacer. Como anécdota al respecto, recordar cómo James Lynd, sobre cuya efigie descansa la corona de laureles de haber elaborado el primer ensayo clínico controlado de la historia allá en el siglo XVIII, encontró el remedio para el escorbuto en los cítricos pero, pese a ello, siguieron produciéndose bajas entre la marinería inglesa. ¿El motivo? Pues sí, los zumos concentrados. Lind comprendió que los cítricos eran la solución para el escorbuto, pero no por sí mismos, sino por la vitamina C o ácido ascórbico. Al pasar meses en alta mar, los zumos eran hervidos previamente para obtener el concentrado de zumo, proceso durante el cual la vitamina C era degradada, por lo que el escorbuto siguió presente. Reseñar que los marineros de la Royal Navy siguen siendo conocidos hoy día como limey –abreviatura de lime juicers–. Por todo esto, recordar que el propio nombre de ácido ascórbico encuentra su origen etimológico en todo esto, ya que no viene a significar más que eso: «sin escorbuto». Volviendo a las bebidas de frutas de MyProtein, vemos cómo éstas no distan mucho de lo que podemos encontrar en cualquier supermercado dentro del género. Pero es que además tropiezan torpemente con algunos mantras repetidos hasta la náusea cuando entran a justificar la adición de las vitaminas C y A. De la primera, añaden que ayuda a mantener unos dientes y encías sanas. Precisar en este punto que la vitamina C no ayuda a mantener unos dientes sanos, sino que ayuda más bien a evitar la pérdida o caída de piezas dentales, así como mala cicatrización, hemorragias en piel y mucosa, y alteraciones osteo-articulares. Y es que éstos y no otros son las manifestaciones de la deficiencia de vitamina C o escorbuto, algo que, por suerte, no ocurre en nuestro país. De hecho, de acuerdo al estudio ENALIA (Encuesta Nacional de Alimentación en la población Infantil y Adolescente) el déficit de vitamina C en niños de entre 1 y 3 años es del 0.0% en niños y 0.0% en niñas, mientras que entre 4 y 8 años, éste sería del 0.0% en niños y 0.3% en niñas. Por tanto, vemos que el manido recurso de la vitamina C añadida a los alimentos procesados infantiles carece de razón y, más aún, utilidad alguna. Respecto a la vitamina A, pues otro tanto. En este caso, añaden que la vitamina A contribuye al mantenimiento de una buena visión. Este tópico nos lleva atrás en el tiempo, cuando las madres nos daban zanahorias para la vista y así evitarnos unas lentes futuras que nadie quería por entonces. Sin embargo, el origen del mito es mucho más épico de lo que pudiera parecer y se halla nuevamente en nuestros amigos británicos. Y es que, durante la Segunda Guerra Mundial, las Fuerzas Aéreas Reales Británicas consiguieron desarrollar un avanzado sistema de radar aéreo capaz de brindarles una clara posición de ventaja a la hora de derribar aviones alemanes durante la noche. Claro que no serían tan estúpidos de airearlo, por lo que se ufanaban de tener semejante visión gracias a la cantidad de zanahorias que ingerían sus pilotos. Igualmente, conviene recordar que el déficit de vitamina A sí puede producir xeroftalmia o ceguera nocturna, hasta el punto que, según UNICEF, 500.000 niños quedan ciegos cada año en países en vías de desarrollo, de los cuales el 50% morirá antes de los doce meses, motivo por el cual Ingo Potrykus y Peter Beyer crearon el arroz dorado hace 20 años con fondos públicos para que el endospermo del mismo presentara provitamina A y otros terpenoides. Huelga señalar que los creadores renunciaron a la patente para que pudiese ser usado en misiones humanitarias, motivo por el cual surge el Golden Rice Humanitarian Board. Asimismo, recordar que los buenos de Greenpeace impiden que dos millones de niños mueran cada año por deficiencia de vitamina A (UNICEF), razón por la cual el año pasado 109 premios Nobel firmaron una durísima carta abierta acusando a la organización verde de «crimen contra la Humanidad» por su rechazo al arroz dorado. Por tanto, podemos decir que, efectivamente, el déficit de vitamina A puede traer serias y peligrosas consecuencias relacionadas con la vista, pero eso no quiere decir que mayor ingesta a la adecuada mejore la vista en población sana. Centrándonos en el estatus de vitamina A entre los niños de nuestro país, consultamos de nuevo las ingestas según ENALIA y vemos que mucho ruido y pocas nueces. Es decir, en niños de entre 1 y 3 años, el porcentaje de individuos con ingestas por debajo del EAR fue 0.0% en niños y 0.0% en niñas, mientras que entre 4 y 8 años fue 0.0% en niños y 0.1% en niñas. Así las cosas, podemos ver que el añadir determinadas vitaminas a estas bebidas de frutas no sólo es inútil, sino que además obedece más bien a la necesidad de generar un valor añadido que explotar a la hora de promocionar el producto y a esa idea tan andamiada en el colectivo de padres de las vitaminas como sinónimo de gasolina para el body. ¿Y el precio? Pues lo que cabe esperar de un alimento procesado vendido como si del Bálsamo de Fierabrás se tratara: 12.49 euros por cada 6 botellitas individuales de 150 ml. Juzguen ustedes mismos. Veamos ahora lo que ocurre con los batidos para nuestras pequeñas bestias. Según MyProtein, la mayoría de los batidos del mercado tienen un contenido casi nulo de proteína, al tiempo que valora la importancia de este macronutriente en el crecimiento de los niños. Por tanto, sucintamente nos vienen a decir que se trataría de un batido con un elevado aporte proteico en relación a los batidos comerciales que vemos en cualquier supermercado. Sin embargo, cuando comparamos unos y otros vemos que tal afirmación hace aguas. En el caso de los batidos de MyProtein, el contenido de proteína por ración sería de 8.2 gramos. En el caso de Puleva, cada ración individual de 200 ml nos aporta 6.0 gramos. La marca blanca de DIA, por su parte, tiene 7.2 gramos por ración. Otro de los gigantes del mercado, ColaCao Energy, posee 5.8 gramos de proteína por frasco bebible individual. Y así podríamos seguir. Por tanto, lejos de aplaudir la calidad nutricional de los batidos comerciales –la cual oscila entre muy mala y pésimamente mala– podemos decir que, en lo que al contenido proteico se refiere, no dista mucho de los batidos proteicos para mini-espartanos de MyProtein. Por no hablar de que incurren en las mismas trampas comerciales de lo que viene a ser el ABC de los productos de nutrición infantil: fortalecer con calcio, hierro y vitamina C. De hecho, aporta un 21% de la IR de Calcio, mientras que una botellita de ColaCao Energy nos brinda el 30% (167 mg vs 239 mg, respectivamente). Es decir, menos que uno de sus rivales más cercanos. Recapitulando pues, vemos cómo MyProtein condena el estado de cosas actual en relación a los productos de snacks o desayunos de los niños y, conscientes del mal al que se ven expuestos, trata de corregirlo introduciendo en el mercado de la nutrición infantil una serie de productos más caros que el de sus competidores pero, en teoría, más saludables. Sin embargo, tal y como hemos visto, dicho propósito no queda más que en un cúmulo de buenas intenciones y mucha, muchísima manipulación mediante el mismo rosario de trampas y medias verdades al que recurre la gran industria alimentaria cuando de productos destinados a los niños se trata, sobre todo cuando de bebidas de frutas se trata. Para finalizar, recordar las recientes recomendaciones del Comité de Nutrición de la Academia Americana de Pediatría en relación a los zumos. En el mismo, los expertos concluyen a modo de decálogo que los zumos no ofrecen beneficios a los niños menores de un año; que los zumos no ofrecen beneficios adicionales respecto a la fruta entera; que el zumo no es apropiado para tratar la deshidratación ni la diarrea; que el consumo excesivo de zumos puede estar asociado a malnutrición; que puede producir diarrea, flatulencias, distensión abdominal y caries; que los zumos fortalecidos con calcio pueden proveer de una fuente biodisponible de calcio y vitamina, pero puede propiciar la falta de otros nutrientes presentes en la leche humana, fórmulas o vaca. Del mismo modo, insiste en la necesidad de procurar no dispensarles zumo en recipientes fácilmente transportables con tapón como las botellitas aquí analizadas a fin de evitar que los niños puedan consumirlo fácilmente a demanda a lo largo del día. Por tanto, vemos cómo los chicos de MyProtein han metido la pata hasta el tuétano con esta nueva gama de alimentos destinados a los niños. No podemos eludir –qué menos– que todos ellos estén libres de azúcares añadidos, asunto que ni resta ni suma a todo el compendio de despropósitos y manipulaciones vertidos a la hora de promocionar sus productos. REFERENCIAS:
-Melvin B. Heyman et al. Section on Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition, Committee on Nutrition. Fruit Juice in Infants, Children, and Adolescents: Current Recommendations. Pediatrics May 2017 -Valoración Estado Nutricional de la Población de la Encuesta ENALIA Hoy es 4 de febrero. Desde el año 2000, dicha fecha se corresponde con la celebración del Día Mundial contra el Cáncer, tal y como acordaron la Organización Mundial de la Salud, el Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer y la Unión Internacional contra el Cáncer a fin de concienciar a la población general sobre esta terrible enfermedad. Una enfermedad que cada año acaba con la vida de 7.6 millones de personas en todo el mundo. Sin embargo, lo que no suelen reflejar estas melifluas campañas de lazos es que muchos de los factores de riesgo a tener en cuenta están dentro de nuestras manos. De hecho, sin tabaco y sin sobrepeso podríamos reducir en un 45% el cáncer en el mundo. Y es precisamente éste, el sobrepeso y la obesidad, una pieza muy olvidada dentro de esta ecuación.
Según la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer (IARC), existe evidencia científica suficiente para asociar sobrepeso y cáncer. Es decir, tendríamos anverso y reverso de una misma moneda. Sobrepeso y obesidad como factor de riesgo o promotor y pérdida de peso como factor protector sobre el cáncer. Concretamente en España, el sobrepeso es responsable de 1 de cada 20 tumores detectados cada año. Un país en el que cada año se detectan alrededor de 247.000 casos nuevos y donde el 20% de la población adulta sufre de obesidad y un 40% tiene sobrepeso. Por tanto, hablamos de un país convertido en tómbola ambulante en lo que al riesgo se refiere. En lo que respecta al cáncer en sí en relación al sobrepeso y la obesidad, hasta 13 tipos de cáncer se asocian con los mismos. Concretamente meningioma, adenocarcinoma de esófago, mieloma múltiple, riñón, útero, ovarios, tiroides, mama, hígado, vesícula, estómago, páncreas, colon y recto. Estos tipos de cáncer suponen el 40% de todos los casos de cáncer diagnosticados. Tan es así, que en Estados Unidos 630.000 personas reciben cada año un diagnóstico de cáncer asociado al sobrepeso y la obesidad, de acuerdo al Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC). Algunas de las razones propuestas según las cuales unos niveles de adiposidad más elevados se hallarían relacionados con algunos tipos de cáncer serían: aumento de insulina e IGF-1; inflamación crónica de bajo grado; niveles más elevados de estrógenos; y las propias células grasas como reguladoras del crecimiento de las células malignas. Igualmente cabría considerar no sólo el grado de adiposidad dado, sino el cómo se gatilla o alcanza dicho grado de sobrepeso u obesidad. Los caminos señalados al respecto serían sobre todo nacer con un peso elevado, aumento de peso durante la adultez y/o pérdida y ganancia de peso de forma repetida. Así las cosas, hoy 4 de Febrero es un día no sólo para celebrar el día mundial de una enfermedad que cada año acaba con la vida de millones de personas en todo el mundo, sino para tomar conciencia de cómo uno de los mayores problemas de Salud Pública al que nos enfrentamos en la actualidad es parte misma de la enfermedad a la hora de repartir las cartas de una baraja que no hace sino crecer. Y claro que poco o nada harán los lacitos de colores en todo este horror. Referencias: -Kyrgiou M et al. Adiposity and cancer at major anatomical sites: umbrella review of the literature. BMJ. 2017 Feb 28;356:j477. Vivimos una época algo peculiar. Por primera vez, los padres tienen pleno acceso a una información cabal y profunda de los peligros inherentes a la infancia: amenazas, enfermedades, alimentación, etc. Sin embargo, lejos de aprovecharla y echársela sobre los hombros en beneficio de sus pequeños, la tiran por el desagüe para seguir aferrándose a unos miedos y ocurrencias desbordados de una sobreprotección a veces insultantes. Por ejemplo, esos padres que en invierno impiden que sus niños salgan a corretear por si sudan y se resfrían, al igual que también lo prohíben en verano por el sol y el calor. O aquellos otros para quienes la hora del bocadillo de Nocilla es motivo insoslayable para que cese cualquier juego que no sea el de la PlayStation y dediquen cuerpo y alma en devorar hasta la última migaja de pan –como si tuviésemos un problema de desnutrición por déficit, cuando tenemos malnutrición por exceso–. Por no hablar de esos padres que viven con el corazón ovillado, encorsetado, apuntalado por el miedo a que su hijo se caiga entre carreras y saltos. O sencillamente se agoten. Asistimos, pues, a un escenario en el que muchos padres acaban literalmente por arrebatarles la infancia a sus menores. Y no sólo eso, sino a condenarlos muchas de las veces al sedentarismo y todo ese complejo rosario de desórdenes y patologías que del mismo se sustraen, entre ellos el sobrepeso y la obesidad. Claro que desconocemos las consecuencias a largo plazo de esta castración o desmoche en cuanto a unos atributos fisiológicos que parecieran ser un milagro de la creación en términos relativos. Y es que estos padres debieran saber que precisamente tienen a pequeños hombrecitos metabólicamente comparables a atletas olímpicos y no criaturitas indefensas y vulnerables al esfuerzo. Es por ello que quizás la ayuda la necesiten los padres sobreprotectores y no quienes biológicamente están más que preparados para tal esfuerzo. No sólo estamos limitando, sino que de hecho estamos inhabilitando. Cuando decimos que los niños son pequeños hombrecitos metabólicamente comparables a atletas bien entrenados, no lo decimos a modo de ocurrencia ramplona, sino que hacemos referencia a lo que va a ocupar el siguiente espacio, y que no es otra cosa que un interesantísimo artículo de revisión publicado hace pocos meses en Sports Medicine bajo la firma de Sebastian Ratel, del Laboratorio de Adaptaciones Metabólicas al Ejercicio en Condiciones Fisiológicas y Patológicas de la Universidad Clermont Auvergne; y Anthony J. Blazevich, del Centro para el Ejercicio y la Investigación de las Ciencias del Deporte de la Universidad Edith Cowan, Australia. El nombre del mismo no deja lugar a equívocos: Are prepubertal children metabolically comparable to well trained adult endurance athletes? Cuando evocamos a un niño que corre, nos imaginamos a una criatura inagotable en juegos y carreras, aunque con una mecánica ciertamente torpe. La evidencia científica ya nos viene señalando desde hace tiempo que los niños en edad prepuberal tienen una mayor contribución neta derivada del metabolismo aeróbico y una menor susceptibilidad a la fatiga muscular, lo cual los hace metabólicamente comparables a atletas bien entrenados. A fin de cuentas, son éstos dos de los parámetros diferenciadores que hallamos cuando comparamos a un corredor de fondo entrenado de aquel otro individuo desentrenado. Igualmente ocurre cuando comparamos experimentalmente datos derivados de mediciones intramusculares. A saber, niños y atletas bien entrenados comparten similares porcentajes de fibras de tipo I, densidad mitocondrial, actividad enzimática de la succinato deshidrogenasa, tasa de resíntesis postejercicio de fosfocreatina y tasa de eliminación de subproductos musculares como pudiera ser la carga de hidrogeniones. Ahondemos ahora en todo ello. En cuanto a la capacidad de resistencia –entendida como el tiempo dado que puede mantenerse un individuo a una velocidad determinada o el porcentaje de velocidad aeróbica máxima– sabemos que ésta es menor en niños que en adultos, en parte atribuido a una menor eficiencia mecánica dados unos miembros inferiores más cortos y unas pobres habilidades motoras. Sin embargo, la capacidad de resistencia real podría ser similar entre niños prepuberales y adultos bien entrenados y mayor que en adultos desentrenados. De hecho, niños entre 6-15 años han mostrado ser capaces de correr más rápido a una concentración de lactato dada (por debajo de 2 mmol/L), una diferencia que desaparece al comparar con adultos bien entrenados. Por otro lado, al estudiar el primer umbral ventilatorio (VT1) en cinta rodante, que podría definirse como la intensidad de ejercicio en la que el lactato comienza a elevarse por encima de los niveles de reposo pero sin llegar a superar los 2 mmol/L, vemos que los niños de 5-6 años manifiestan un VT1 mayor que sujetos de 17-18 años (74.4 ± 6.0 vs. 50.5 ± 7.5%VO2max, respectivamente), sin que se observen diferencias entre estos niños y adultos bien entrenados. Respecto a las mediciones musculares in vitro e in vivo, señalamos anteriormente que los niños tendrían un mayor potencial oxidativo que adultos jóvenes. Este fenómeno vendría dado por un mayor porcentaje de fibras de tipo I o lentas, mayor actividad enzimática oxidativa, mayor densidad mitocondrial, mayor velocidad de resíntesis de fosfocreatina postejercicio y aclaramiento de subproductos. En relación a la composición de las fibras musculares, sabemos que el porcentaje de fibras de tipo I que hallamos en el vasto lateral de corredores de medio fondo y fondo son mayores que las encontradas en deportistas de lucha greco-romana, levantadores de peso olímpico, estudiantes de educación física o kayakistas. Sin embargo, el porcentaje de fibras de tipo I encontradas en corredores de larga distancia es comparable al hallado en niños de 5-13 años. Sabedores que el menor ratio PCr-fosfato inorgánico hallado mediante espectroscopia por resonancia magnética nuclear implica un mayor porcentaje de fibras de tipo I, se ha observado cómo fondistas de nivel nacional e internacional muestran un ratio PCr-fosfato inorgánico un 35% menor que adultos desentrenados, y un 28% menor en niños prepuberales. Este hecho viene a recalcar las particularidades musculares de los niños en relación a las fibras de tipo I y su capacidad oxidativa. De hecho, cuando consideramos la actividad oxidativa según el nivel de enzimas oxidativas como la succinato deshidrogenasa, vemos que ésta actividad es mayor en corredores bien entrenados (6.4 ± 0.5 μmol x min x gr) que en levantadores de peso (3.0 ± 0.3 μmol x min x gr) y adultos desentrenados (4.3 ± 0.6 μmol x min x gr). Sin embargo, un niño de once años, bajo las mismas condiciones experimentales, puede mostrar un valor máximo mayor (6.3 μmolx min x gr) similar al alcanzado por un atleta de larga distancia bien entrenado. Una actividad que abre diferencias aún mayores cuando comparamos entre grupos prepuberales y adultos desentrenados. Por si fuera poco, tan sólo 6 semanas de entrenamiento moderado puede ser suficiente para disparar la actividad de SDH de 5.4 μmol x min x gr a 7 μmol x min x gr en niños de 11 años. Un fenómeno que deja entrever el incremento en la capacidad oxidativa que puede lograr un niño con un entrenamiento moderado, mayor incluso que su contraparte adulta bien entrenada. En lo que se refiere a la densidad mitocondrial, análisis morfométricos del músculo esquelético proveen evidencia clara de que dicha densidad es mayor en corredores bien entrenados que en individuos desentrenados. Yendo más allá, tenemos pruebas de cómo la densidad mitocondrial en el vasto lateral en jóvenes respecto a mujeres sedentarias varía de 5.9% a 4.1%, respectivamente, mientras que en atletas de 25 años podemos encontrar 8.6%. Sin embargo, algunos autores han reportado una densidad mitocondrial media de 5.5% en niños de 5 años. Otro de los aspectos a considerar es el relativo a la tasa de recuperación de fosfocreatina. Al respecto, existe literatura científica que deja ver cómo esta tasa de recuperación en los flexores plantares es dos veces mayor en atletas de medio fondo bien entrenados en comparación con adultos desentrenados (t1/2: 12.5 ± 1.5 s vs t1/2: 26.4 ± 2.8 s). Sin embargo, estos números son comparables a los hallados de igual en niños de 6 a 12 años (t1/2: 12 ± 4 s). Por su parte, adultos desentrenados de 20 a 29 años manifiestan una tasa de recuperación más lenta (t1/2: 27 ± 8 s), siendo mucho más lenta aún en mayores de 70 a 83 años (t1/2: 32 ± 11 s). Finalmente, también hemos de considerar la tasa de aclaramiento de pH muscular tras una actividad intensa. En base a ello, sabemos que esta es hasta 3 veces más rápida en ciclistas de ruta tras ciclos de ejercicio llevados hasta la extenuación (32.8 ± 18.9 mmol xmin-1) en relación a jóvenes adultos activos (10.3 ± 6.7 mmolx min). Lo sorprendente resulta que esta tasa de recuperación mayor hallada en atletas bien entrenados es comparable a la encontrada después de un ejercicio de flexión dinámica de 3 minutos en prepuberales respecto a adultos no entrenados. Así las cosas, desde un punto de vista más práctico, podemos decir que el perfil metabólico de los niños se traduce en una menor fatiga inducida por el ejercicio, especialmente en actividades dinámicas intermitentes como el ciclismo y el correr. Tan es así que existen trabajos al arrimo de los cuales niños prepuberales producen decrementos en la potencia media en el pedaleo menor a los hombres durante dos test de Wingate consecutivos con 1 minuto de recuperación pasiva (-11% vs -29%, respectivamente). Unas diferencias que se borran en cuanto comparamos a niños prepuberales con atletas de resistencia, habida cuenta que bajo las mismas condiciones experimentales, ciclistas de ruta de nivel Olímpico experimentan unos decrementos de -13%, al igual que se diluyen las diferencias cuando hablamos del índice de fatiga en niños prepuberales (-44%) respecto a ciclistas profesionales (-43%). Por el contrario, adultos desentrenados alcanzan un -52%, frente al -61% de sprinters adultos entrenados. Con estos mimbres, vemos cómo los niños comparten muchos aspectos en común con los atletas más preparados y del más alto nivel. Una de las posibles explicaciones se hallaría relacionada con su pequeño tamaño. Es decir, al tener una menor dimensión corporal, existe igualmente una menor distancia de circulación cardiovascular –no sería lo mismo una pista de 100 metros que supondría el cuerpo del niño en comparación a una de 400 que sería la del adulto–. Un hecho que llevaría consigo un menor tiempo de tránsito circulatorio y cambio gaseoso más rápido tanto a nivel muscular como a nivel pulmonar. Por tanto, los niños tendrían una recuperación más rápida de la frecuencia cardiaca y VO2 después el ejercicio, dada una mayor actividad parasimpática del sistema nervioso autónomo, tal y como ocurre en los atletas adultos bien entrenados en comparación con individuos sedentarios. Así las cosas, esta optimización del metabolismo aeróbico que vemos en los niños se iría diluyendo con la madurez. Y es que la evidencia científica sugiere que la actividad de enzimas asociadas a la glucolisis anaeróbica aumenta en los mamíferos conforme su tamaño corporal aumenta de igual. Es decir, los seres humanos vendríamos tiranizados por un sistema predefinido de obsolescencia programada, tal y como ocurre con algunos electrodomésticos o el tan comentado caso de los iPhones y sus actualizaciones. Sin embargo, hablamos siempre de un proceso evolutivo que iría quemando sus diferentes etapas conforme se va ejecutando el proceso de maduración y tránsito hacia la vida adulta de un modo natural. La pregunta que cabría hacerse en este punto sería: ¿y si cortamos deliberadamente esas cuerdas, esos rieles por los que deben pasar los vagones de la niñez hasta conducirnos a una madurez óptima? Cada día que pasa sabemos más acerca de la epigenética, el diálogo genoma-ambioma y todo un rosario de fenómenos subterráneos que acabarán por marcar nuestros comportamientos y enfermedades futuras. Arrancar de raíz todo ese cableado de la niñez y lo que ella implica (correr, saltar, jugar, caerse, hacerse algún que otro chichón), además de obstaculizar su interrelación con el medio, es algo de lo que aún desconocemos las consecuencias que podrá tener a largo plazo. A fin de cuentas, estamos en un punto por el que el ser humano aún no ha transitado en toda su historia. Las tasas de obesidad infantil y adolescente se han multiplicado por diez en los últimos 40 años en todo el mundo. De hecho, según la propia OMS, la obesidad ha alcanzado ya proporciones de epidemia, muriendo cada año más de 2.8 millones de personas en el mundo por sobrepeso y obesidad. Es más, el sobrepeso y la obesidad matan a día de hoy a más personas en todo el mundo que la insuficiencia ponderal. En 2016, más de 40 millones de niños menores de 5 años tenía ya sobrepeso. Yendo más lejos, para ilustrar tal tendencia ascendente, bastaría considerar que desde 1975 a 2016, las niñas con obesidad pasaron de ser 5 millones a 50 millones, mientras que la evolución en el caso de los niños pasó de 6 a 74 millones. De este modo, en 2016 había en todo el mundo 124 millones de niños y adolescentes con obesidad y 213 millones con sobrepeso. Unos números ciertamente aterradores. De igual que el agua acaba buscando al río y el río buscando al mar, los niños parecieran venir ya preparados de fábrica para acometer semejante peregrinaje hacia la madurez con un potencial físico con el que jamás volverán a hallarse en la vida adulta a menos que se siga cultivando mediante la actividad deportiva. Apartarlos de aquello para lo que están preparados para ponerlos de bruces frente a un televisor o una videoconsola es sacrificar su propia naturaleza. Y es que, como hemos visto líneas arriba, estas pequeñas criaturas son, lisa y llanamente, atletas adultos bien entrenados pero en cuerpecitos XXS. Que no les corten las alas. REFERENCIAS:
-S Ratel et al. Are Prepubertal Children Metabolically Comparable to WellTrained Adult Endurance Athletes? Sports Med. 2017 Aug;47(8):1477-1485. -Maffetone PB et al. Overfat Adults and Children in Developed Countries: The Public Health Importance of Identifying Excess Body Fat. Front Public Health. 2017 Jul 24;5:190 Venía repitiéndose como una peste maldita año tras año con la llegada del fin de mayo. A partir de ese momento, cientos de niños morían en el pueblo de Muzafarpur, al nordeste de la India. La sintomatología era siempre la misma: los niños se despertaban durante la madrugada, lloraban y convulsionaban hasta que, finalmente, entraban en coma. Hasta el 60% de los niños moría antes de llegar al hospital. Así hasta que, con la llegada de los monzones, la enfermedad se iba en silencio. Es decir, el brote tenía lugar entre los meses de mayo y julio. Unos meses en los que los niños de las familias de los estratos socioeconómicos más pobres revoleaban durante el día por los campos de Muzafarpur comiendo lichis inmanuros o podridos del suelo. Después llegaban a casa y se acostaban sin cenar. Hasta que hacía acto de presencia la temida parca. Huelga señalar que Muzafarpur es la mayor zona de cultivo de lichi de toda la India y que entre mediados de mayo y junio tiene lugar el esperado momento de la cosecha. Las causas propuestas venían siendo desde encefalitis infecciosa, exposición a pesticidas y los propios lichis. En 2013, el Centro Nacional de Control de Enfermedades de la India (NCDC) y de Estados Unidos (CDC) comenzaron a investigar el asunto de las muertes de los niños de Muzafarpur, una muerte que tenía lugar en un promedio de 20 horas. Los primeros datos dejaban entrever que se trataría de una encefalopatía no infecciosa, lo que les llevó a poner la lupa sobre los pesticidas, herbicidas, insecticidas, metales pesados y medicamentos. Con todo, un elemento común aparecía en relación a las pruebas de laboratorio. A saber, que la mayoría de los niños presentaba niveles de glucosa en sangre por debajo de los 70 mg/dL, lo cual estaba asociado con incremento en la mortalidad. Esto les condujo a la posibilidad de que existiera una toxina ambiental que desencadenara estos bajos niveles de glucosa y, posteriormente, convulsiones y encefalopatía. Informes publicados relativos a casos de la enfermedad del vómito jamaicano o síndrome hipoglucémico tóxico en las Indias Occidentales señalaban a una toxina presente en una fruta prima del lichi. Hablamos de la hipoglicina A, característica del ackee, la fruta nacional de Jamaica. Una fruta procedente del oeste de África introducida en el Caribe a finales del siglo XVIII por el botánico Thomas Clarke y, posteriormente, de Jamaica a Inglaterra. De hecho, el nombre científico del ackee (Blighia sapida) es debido al capitán William Bligh, quien acometió semejante peregrinaje. Desde entonces, tan presente está la fruta en Jamaica que la joya gastronómica de la isla es el ackee y bacalao. Así las cosas, el círculo comenzaba a cerrarse y dentro quedaba un peligroso clan: la familia de las sapindáceas, a la cual pertenece tanto el ackee como el lichi. En ambas frutas se agavilla el aminoácido hipoglucemiante hipoglicina A y su homólogo metilenociclopropilglicino. El mecanismo por el cual la hipoglicina A sería capaz de inducir esos niveles tan bajos de glucosa en sangre se hallaría en su potencial inhibitorio sobre la beta oxidación de ácidos grasos y gluconeogénesis, tal y como se sustrae de estudios realizados con animales. Y una presencia mayor de hipoglicina A directamente proporcional al grado de inmadurez de la fruta. Es así como la policía científica –bueno, sin el policía–, al frente de Shrivastava A. y su equipo se puso manos a la obra en 2014 y llevó a cabo un trabajo epidemiológico cuyos resultados aparecieron hace apenas un mes en The Lancet Global Health bajo el título de ‘Association of acute toxic encephalopathy with litchi consumption in an outbreak in Muzaffarpur, India, 2014: a case-control study’. En el mismo, ilustran cómo entre el 26 de mayo y el 17 de julio, 390 niños fueron admitidos en dos hospitales de Muzaffarpur reuniendo los criterios de la enfermedad. De ellos, 122 murieron (31%). Por otro lado, 204 niños (63%) presentó niveles de glucosa en sangre de 70 mg/dL o menos. 104 casos fueron comparados con 104 controles. El consumo de lichi y no cenar antes de acostarse estuvo asociado con el desenlace de la enfermedad en las 24 horas anteriores. Para los consumidores de lichi, el odd ratio fue 9.6 [95% CI 3.6–24] y para los que no cenaron fue 2.2 [95% CI 1.2–4.3]. Sin embargo, acostarse sin cenar modificó el efecto de consumir lichis (OR de 7.8 [95% CI 3.3–18.8] para los que no cenaron; y OR de 3.6 [1.1–11.1] para los que cenaron). Así pues, tras la búsqueda de patógenos infecciosos, pesticidas, metales y otras causas no infecciosas, los autores descartaron los agentes infecciosos y pesticidas por negativos en los test de laboratorio realizados. Ningún control presentó metabolitos de hipoglicina A y el MCPG en los análisis de orina, mientras que el 90% de los casos presentó un perfil anormal de acilcarnitina en plasma, asociado a una disrupción del metabolismo de los ácidos grasos. Así las cosas, tendríamos una secuencia entre el consumo de lichis inmaduros, presencia de mayores niveles de hipoglicina A y MCPG (inhibidores de la gluconeogénesis que participa durante el ayuno nocturno) y la aparición de una encefalopatía hipoglucémica que en muchos de los casos acaba por desembocar en un coma hipoglucémico y, posteriormente, la muerte. Una historia tan detectivesca como entusiasmante respecto a cómo la ciencia puede acabar salvando vidas con sólo el correcto análisis y puesta en práctica de según qué medidas de Salud Pública no farmacológicas en contextos locales donde la investigación brilla por su ausencia. En el caso que nos ocupa, los autores recomiendan vigilar en los niños la ingesta de lichis durante la época de cosecha –especialmente los menos maduros– y evitar acostarse sin cenar durante la época de brotes, así como corregir rápidamente los niveles de glucosa de los pequeños en cuanto exista la sospecha de enfermedad.
Para finalizar, tal y como comentan Peter S Spencer y Valerie S Palmer en el mismo The Lancet Global Health, debemos tener claro que en relación al ackee, su importación en formato enlatado está precisamente sujeta a controles para medir los niveles de hipoglicina, algo que no ocurre con el lichi natural. Sin embargo, aducen a su alto precio al tratarse de frutas importadas y la probabilidad de que sean ingeridas en pequeñas cantidades en personas bien nutridas para que no exista preocupación en los EE.UU. Visto lo visto, mejor no cenar lichis inmaduros. Aunque quizás veamos en breve la dieta del lichi. Quién sabe. REFERENCIAS: -Shrivastava A et al. Association of acute toxic encephalopathy with litchi consumption in an outbreak in Muzaffarpur, India, 2014: a case-control study. Lancet Glob Health. 2017 Jan 30. -Spencer PS, Palmer VS. The enigma of litchi toxicity: an emerging health concern in southern Asia. Lancet Glob Health. 2017 Jan 30. Son las 5 de la tarde. La morriña ataca y decides hacer fonda en el camino adentrándote en un Starbucks. Ambiente agradable, wifi y calefacción en su punto. Frente a ti, todo un batiburrillo mondrianesco de cafés, tés, Frapuccinos de té y fruta, de crema, etc. Y bollería, claro está. Lo que viene a ser una cafetería al uso, pero con ese toque golosón tan americano. Tiras una moneda al aire y te pides un Frapuccino. Tan valiente te ves, que eliges el mismísimo que corona estas líneas. Todo un tributo al azúcar, sea dicho. Al final, acaba picándote tanto la curiosidad con todo esto del azúcar que comienzas a teclear en tu Macbook en busca de información dentro de esa madeja de Google. Aprecias que la Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda no superar el 10% de las calorías de la ingesta diaria en forma de azúcares libres, obteniendo beneficios aún mayores en caso de no superar el 5%. Es decir, para una dieta de 2.000 kcal hablaríamos de 50 gr (unas 12 cucharadillas de café) y 25 gr (6 cucharadillas), respectivamente. Claro que, aunque sea una completa perogrullada, la propia OMS señala literalmente en su monográfico informativo que «no existe evidencia que muestre un daño asociado a la reducción de azúcares a menos del 5% de la ingesta energética total». Con todo, si trasladáramos estos números al etiquetado que correspondería a nuestro Frapuccino, veríamos que la historia toma un perfil algo menos dulce. Por ejemplo, suponiendo que la tabla de información nutricional considerara como valor de referencia en relación a los azúcares añadidos el límite superior del 10% de la ingesta energética total, esta tabla debería quedar tal que así: Es decir, estaríamos hablando de que un sólo Frapuccino como el de la imagen supondría el 176% de los azúcares libres a no superar. Más exactos, 38 gramos de azúcar de más de una atacada (unas 9 cucharadillas de azúcar). Y todo ello dando por hecho casi con toda seguridad que dicho consumo no sería el único del día, considerando las mil y una hendiduras por las que estos mismos azúcares libres se cuelan cada uno de los días de nuestras vidas. Es más, teniendo en cuenta que estamos en un Starbucks, lo lógico sería no sólo sentarse con el ordenador portátil a pillar wifi mientras buceamos por Google, sino que, ya puestos, cabría llevarse algo sólido a la boca -hay que comer de todo con moderación, decían en las mañanas de Mariló-. En este caso, siendo benevolentes, presuponemos que nos pedimos un pequeño donut de chocolate. Esto supondría un añadido de 27 gramos más de azúcar, de acuerdo a las propias tablas de Starbucks. Por lo tanto, nuestra meliflua merienda nos llevaría hasta a un 230% de la cantidad de azúcares libres del límite superior recomendado. 115 gramos de azúcar, para ser más exactos. No obstante, prestos a no hacer trampas en el solitario, supongamos que esa tarde en cuestión no llegamos a ser tan golosones. Únicamente optamos por el Frapuccino. Así, hemos dicho que la OMS recomienda no superar el 10% de la ingesta energética total al cabo de un día como azúcares libres, pero que podríamos obtener beneficios añadidos si este límite superior lo rebajamos hasta el 5%. ¿Qué debería decirnos la tabla de valores en este caso concreto? Pues lo que vemos a continuación: Pues bien, suponiendo que no somos conformistas y que hemos optado por darle un cambio a nuestra vida otorgándole un voto de confianza a los chicos de la OMS, vemos que nos pasamos de frenada en un 252%, de toda suerte que nuestro Frapuccino supondría nada más y nada menos que el 352% del límite superior. En concreto, nos iríamos 63 gramos por encima de lo pretendido (unas 15 cucharaditas de nada). Claro que, puestos a hacer trampas nuevamente por esto del probar, si le sumamos el mismo donut de chocolate del caso anterior, las cifras ya serían ciertamente mareantes -y dignas de una bomba de insulina adherida a la mesa-, puesto que dicha merienda supondría un 460% del límite superior recomendado en caso de considerar el 5% del total de la ingesta diaria como azúcares libres. No obstante, habría que pararse a considerar si dichas trampas son tal cosa, considerando el día a día en relación a la ingesta de galletas y bollería en desayunos, refrescos en almuerzo, cena y/o aperitivo, helados, zumos, meriendas y todo un rosario de dizque alimentos inundados de azúcar (el 75% del azúcar de nuestro día a día se halla escondido entre la maleza). Por tanto, el asunto podría pasar de puntillas si no fuera por las siguientes tres razones: 1.-En puridad, no es un planteamiento tan tramposo como hemos dejado entrever socarronamente. Tan es así, que de acuerdo al Estudio de Nutrición y Riesgo Cardiovascular (ENRICA) llevado a cabo por el Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública de la Facultad de Medicina de la Universidad Autónoma de Madrid, en España consumimos una media de 94 gr de azúcar al día (100,5 gr los hombres y 88 gr las mujeres), muy por encima de los límites superiores ya comentados. 2.-La prevalencia de sobrepeso en la población adulta española entre los 25 y 64 años es del 39.3% y un 21.6% de obesidad, al arrimo del Estudio Nutricional de la Población Española (ENPE). La corona de laureles se la reparten el Principado de Asturias, Galicia, Andalucía y Región de Murcia, respectivamente. 3.-En nuestro país, la primera causa de muerte son las enfermedades del sistema circulatorio (tasa de 252,7 fallecidos por cada 100.000 habitantes), seguida de los tumores (237,4), de acuerdo al informe de defunciones por causa de muerte del Instituto Nacional de Estadística. Dentro de las enfermedades circulatorias, las enfermedades isquémicas del corazón (infarto, angina de pecho, etc.) y las cerebrovasculares ocupan el primer puesto. En cuanto a los tumores, los principales responsables de mortalidad son el cáncer de bronquios y pulmón, por un lado, y el cáncer de colon, por el otro. Quitando el cáncer de bronquios y pulmón, cuya carga de responsabilidad mayor recae sobre el tabaquismo, el resto de enfermedades se hallan fuertemente ligadas a la alimentación, en general, y el sobrepeso y el azúcar, en particular. No podemos soslayar que la mala alimentación es la principal causa de los actuales problemas de salud en la mayoría de los 187 países analizados en el Global Burden of Diesease 2010 study, en la misma línea de lo señalado por el US Burden of Disease Collaborators a la hora de poner el foco sobre la alimentación y su responsabilidad sobre la mayoría de muertes cardiovasculares, circulatorias y determinados tipos de cáncer. Así pues, trenzando lo aquí expuesto en relación a nuestro Frapuccino, los etiquetados y el azúcar, vemos cómo no hace falta ser precisamente un zahorí para percibir ese tufillo a ventaja oportunista que trata de buscar –y de hecho consigue– la industria alimentaria junto al lobby azucarero haciendo las veces de Cirineo en todo este deambular. A fin de cuentas, solamente tenemos que mirar los números. Un 352%. Claro que esta omisión deliberada es una constante en las estanterías de nuestros supermercados. Se entiende así ese feroz interés por parte de los actores implicados en su producción y puesta en circulación a la hora de evitar todo tipo de medida enfocada a brindar información cabal y real hacia el consumidor. A fin de cuentas, los trileros acostumbran a ganar. Sin embargo, tal y como hemos señalado anteriormente, el problema se torna hiriente cuando se percibe ese olor a trampa por parte tanto de los fabricantes como de quienes diseñan las campañas de promoción y etiquetado de este tipo de productos tan cotidianos en nuestra dieta occidental. Con estos mimbres, se antoja no sólo importante, sino necesario hacer notar que detrás de ese ''consumo esporádico y responsable'' que alientan, se esconde una realidad mucho más ruda, vinculada a la enfermedad y a la merma en la calidad de vida (5,3 millones de españoles mayores de 18 tiene diabetes tipo 2, de acuerdo al estudio [email protected]). Pero claro, siempre pensaremos que todo está bajo control (ese es el mensaje que nos brinda Coca-Cola al alentarnos a hacer deporte para limitar así el problema a un ejercicio de sumas y restas). Sin embargo, si de verdad quisieran hacernos creer que tomamos decisiones libres y sopesadas, sería tan fácil como brindarnos las herramientas oportunas para participar en esas decisiones. En este caso, información limpia y directa. Éxitos como los de sinazúcar.org vienen precisamente gracias al hecho de darnos esa misma información que el público de a pie desconocía y que la industria esconde sistemáticamente. De ahí la rabieta de muchos de los fabricantes en redes sociales y medios frente al éxito que está suponiendo toda esta toma de conciencia. Las verdades del barquero.
NOTA ACLARATORIA: la información dada en relación a Frapuccino corresponde a la aportada por la propia web de Starbucks, siendo por tanto información fidedigna. Reseñar que en EE.UU. tendrán que especificar los gramos y %VD de azúcares añadidos a partir de julio de 2018. Dicha medida ni está ni se le espera en este rabo de Europa. Cuando hablamos de la cúrcuma o azafrán de las indias, hacemos referencia al tallo subterráneo seco o rizoma de la Curcuma longa, una planta herbácea tropical de la familia del jengibre, característica por su intenso color amarillo. Tan es así que la propia palabra cúrcuma proviene del sánscrito, en el que no significa más que eso: ''amarillo''. Tradicionalmente se ha utilizado como colorante para ropajes, pieles y alimentos en distintas ceremonias relacionadas con el matrimonio y la muerte en la India. Sin embargo, en Occidente su uso ha venido más ligado a la alimentación, fundamentalmente como colorante para las mostazas preparadas. De igual, es el principal componente de los tan conocidos como recurrentes polvos de curry, donde la cúrcuma viene a representar del orden del 25-50%. Mención aparte merece la curcumina, la auténtica mano que mece la cuna de los distintos trabajos científicos a partir de los cuales se le atribuye a la cúrcuma directa o indirectamente según qué propiedades. La curcumina es un compuesto fenólico insoluble en agua y soluble en lípidos, encargado de impartir el color amarillo característico. Se le atribuye un potente poder antioxidante, razón por la cual en la India el pescado y otros alimentos han sido tradicionalmente espolvoreados con cúrcuma previamente al proceso de cocción, posiblemente dadas sus atribuciones conservantes. Al menos 235 compuestos han sido aislados o detectados en C. longa. Junto a la demetoxicurcumina y bisdemetoxicurcumina, la curcumina es el principal curcominoide que podemos hallar en la cúrcuma. Por lo tanto, lo primero que deberemos hacer al hablar de la cúrcuma es aventar la paja del trigo, pasar de lo abstracto a lo concreto y eludir cualquier tipo de corolario simplón como el de equiparar cúrcuma y curcumina cuando de propiedades saludables hablamos, tal y como iremos desgajando poco a poco más adelante. Así las cosas, son muchas las propiedades atribuidas a la curcumina: antiinflamatorias, antioxidantes, antiproliferativas, antiangiogénicas, etc. De ahí que se le presupongan beneficios en relación a deficiencias inmunitarias, cáncer, salud cardiovascular, Alzheimer, artritis, diabetes o enfermedad de Crohn, entre otros. Igualmente, huelga subrayar que los distintos ensayos clínicos llevados a cabo muestran su seguridad hasta en dosis de 12 g/d. Con todo, se trata ésta de una cantidad de curcumina difícil de ingerir por medio de la cúrcuma o las distintas mezclas de curry en el día a día. Y es que el contenido en curcumina que podemos encontrar en éstas especias suponen una media del 3.14% del peso en cuanto a la cúrcuma, siendo aún menor la cantidad y con mayor variabilidad en el caso del curry, tal y como se sustrae del trabajo de Reema et al. en Nutrition and Cancer, en el cual analizaron mediante cromatografía líquida un total de 28 muestras diferentes. Otros autores han logrado establecer unos niveles similares de curcumina en las distintas muestras analizadas de entre 1.06% y 5.70%, como es el caso de Jayaprakasha et al. en el Journal of Agricultural and Food Chemistry. A fin de cuentas, el contenido de curcumina vendrá determinado por los nutrientes y acidez del suelo, así como de la diversidad de la propia planta. Claro que peor suerte corre aún el curry por tratarse de mezclas en las que podemos hallar cilantro, chile, comino, fenogreco, hinojo, clavo, canela, pimienta y sal, lo cual minimiza aún más el contenido en curcuminoides. Sin embargo, todo lo prometedor de la curcumina en relación a sus atribuciones derivadas principalmente de estudios in vitro y con modelos animales, así como en cuanto a la seguridad de la misma, se ve forzado a pisar el freno bruscamente y parar en el arcén por la aparición de una enorme mancha de aceite en medio del camino. Y esta inoportuna mancha resbaladiza no es otra que la de las pobres propiedades farmacológicas intrínsecas a la curcumina. A saber: muy baja solubilidad (0.00134 mg/mL a 25ºC), inestabilidad, baja absorción intestinal, vida media muy baja (T ½ = < 5 min, F= < 1%, mientras que en artemisa, por caso, tenemos T ½= 2.5 h F=30%), así como un rápido metabolismo y excreción. Es decir, una farmacocinética y farmacodinámica muy poco complaciente. Así las cosas, mientras que la mayor parte de la curcumina ingerida es eliminada fecalmente sin metabolizar, solo una pequeña parte es absorbida, con el inconveniente añadido de que esta porción absorbida es rápidamente convertida en sus metabolitos hidrosolubles, glucorónidos y sulfatos. Huelga aclarar que muchos de los beneficios obtenidos en modelos animales derivan de una mayor absorción en los mismos, a diferencia de lo que ocurre en humanos, como es el caso de las ratas, en las cuales la absorción es de hasta un 60% y aun así presenta una biodisponibilidad < 1%. En 2006, Lao CD et al. estudió el efecto de distintas dosis escalonadas de curcumina estándar sobre 24 individuos sanos: 500, 1000, 2000, 4000, 6000, 8000, 10000 y 12000 mg. Ninguna concentración de curcumina fue hallada hasta dosis por encima de los 8 gramos, donde tan solo dos sujetos mostraron niveles detectables de curcumina en plasma (uno tomando 10 gr y otro 12 gr), mientras que en el resto de individuos no se hallaron niveles de curcumina ni tan siquiera entre aquellos que ingirieron dosis de 10 y 12 gr. Es conveniente subrayar en este punto que hablamos de curcumina, no de cúrcuma. Es decir, de un fitoquímico de la cúrcuma que hallamos en cantidades del orden del 3% y no de la especia misma que espolvoreamos sobre nuestro delicioso pollo con arroz basmati. Por tanto, deberemos tener muy en cuenta todos estos elementos a la hora de considerar las distintas recomendaciones y milagros ofrecidos por según qué círculos. Huelga señalar que en dicho estudio, el 30% de los sujetos manifestó diarrea, erupción o dolor de cabeza, sin llegar a ser dosis-dependiente. Recientemente se publicó un interesante trabajo en el Nutrition Journal bajo la firma de Jäger R et al. en el que midieron los niveles plasmáticos de curcuminoides y tetrahidrocurcumina tras la administración oral de tres formulaciones diferentes en comparación con un estándar. Por un lado, una combinación de curcumina y aceites volátiles del rizoma de la cúrcuma (CTR); otra muestra como fitosoma o, lo que es lo mismo, la inclusión de la curcumina en una matriz de celulosa cristalina y fosfatidilcolina (CP); una formulación hidrosoluble conteniendo extracto de cúrcuma (20-28%), un transportador lipofílico (63-75%), derivados celulósicos (10-40%) y antioxidantes (1-3%) (CHS); y, finalmente, un estándar comercial de curcumina (CS), en la cual encontramos del orden de un 75% de curcumina, 15% de demetoxicurcumina y 5% de bisdemetoxicurcumina. De los compuestos CTR, CP y CHS los sujetos ingirieron 376 mg, mientras que de la cúrcuma estándar o CS consumieron 1.200 mg, sabedores de la baja biodisponibilidad de la misma. Pues bien, los resultados arrojados fueron que la curcumina fitosomal (CP) produjo una aparición en sangre 7.9 veces mayor a la ocurrida tras la ingesta de curcumina estándar (CS). Sin embargo, la formulación CHS produjo un aumento en sangre 45.9 veces mayor a la producida tras la ingesta de curcumina estándar. Claro que aparición no elude excreción. Ni financiación interesada, sea dicho. En este caso concreto, el estudio estuvo financiado por OmniActive Health Technologies. Y es que no podemos eludir los enormes esfuerzos y esperanzas depositados sobre este compuesto. Tan es así, que en 2015 se llegó incluso a crear una suerte de granja de datos en relación a la curcumina, bautizada como Curcumin Resource Database (CRDB) y la cual engloba a 1186 análogos de curcumina, 195 dianas moleculares, 9075 publicaciones sujetas a revisiones por pares, 489 patentes y 176 variedades de Curcuma longa. No en vano, los suplementos de curcumina supusieron solamente durante el año 2014 en EE.UU. ventas por valor de más de 20 millones de dólares. Y no sólo eso, sino que desde 1995, los fondos federales de EE.UU. han destinado más de 150 millones de dólares a su investigación, de acuerdo a lo reflejado por el RePORTER del Instituto Nacional de Salud de los EE.UU. Igualmente, conviene señalar otro gran proyecto como es el NAPRALERT, el cual recopila datos de más de 19.000 publicaciones y más de 200.000 compuestos de más de 60.000 especies diferentes. Como resultado, NAPRALERT cubre cientos de miles de pruebas de actividad biológica, incluyendo in vitro, in vivo y resultados clínicos de más de 400.000 extractos de productos naturales y más de 300.000 químicos aislados. Con todo, la proporción tan elevada de resultados positivos en relación al número de bioactividades reportadas en base a la curcumina le hace meritoria de ser clasificada como IMPS (acrónimo de invalid metabolic panaceas) y PAINS (pan-assay interference compounds). En relación a estos últimos, señalar que se trata de compuestos que muestran actividad en múltiples tipos de ensayos interfiriendo de diferentes maneras, por ejemplo actuando como elemento quelante, actividad redox, interferencia de fluorescencia, agregación, disrupción de membrana, descomposición estructural, etc. Y es precisamente esta descomposición y degradación la que podría explicar las múltiples características polifarmacológicas de la curcumina, al ser un elemento fácilmente degradable según las condiciones del medio, produciendo diferentes actividades in vitro no reproducidas posteriormente in vivo. Para ahondar en todo lo que respecta a complejidad fisicoquímica de la curcumina, farmacocinética y farmacodinámica, así como análisis de los distintos estudios tanto in vivo como in vitro, además de ensayos en humanos, cabe la lectura detenida del trabajo de Kathryn M. et al. en el Journal of Medicinal Chemistry, con más de 160 trabajos referenciados al respecto.
Por otra parte, estos ensayos muchas veces acaban usando métodos computacionales para predecir la actividad de la curcumina o explicar su bioactividad. Claro que de poco o nada sirve cuando partimos de una barrera de entrada respecto a lo que a nosotros mismos –los humanos– se refiere. A saber, que no reúna el más elemental de los requerimientos para cualquier componente con características farmacológicas: estabilidad bajo condiciones fisiológicas (pH 7.4 y 37ºC). Este, por supuesto, no es el caso de la curcumina. En cuanto a su seguridad, señalar que la cúrcuma entra dentro de lo que conocemos como GRAS (generally recognized as safe) al arrimo de la FDA, siempre y cuando no se superen los 20 mg. Es decir, en relación a la industria alimentaria. Igualmente, la oleorresina y aceites esenciales de la cúrcuma gozan de tal etiqueta. Sin embargo, la curcumina no ha pasado aún por la pila bautismal de los GRAS, en relación precisamente con el posible uso dado en el plano farmacológico y su toxicidad (citotoxicidad en linfocitos humanos, por ejemplo) y efectos adversos. Así las cosas, cabría hablar más bien del lado negro de la curcumina: pobre farmacocinética y farmacodinámica, baja eficacia en modelos de enfermedades, efecto tóxico bajo distintas condiciones probadas y todo un rosario de adversidades a considerar. Algo que parece haberse esfumado por arte de birlibirloque de los muchos papers y páginas encargadas de alabar el uso de la curcumina como agente anticancerígeno, tratamiento de Alzheimer, disfunción eréctil, hirsutismo, calvicie, fertilidad, antidiabético, antiviral, antiespasmódico, inmunomodulador, hipolipemiante (reciente revisión sistemática y metaanálisis no halla dicho efecto) y un largo etcétera más digno de la entelequia que de la evidencia. Y siempre con la mosca de los estudios financiados por las compañías de suplementos sobrevolando alrededor de un modo desacomplejado, donde a veces resulta difícil conocer las tasas de abandono, medidas de adherencia, o nos topamos con una baja potencia estadística dado el tamaño (distorsiones por el conocido ‘small study effect`) o fuerza de la evidencia variando entre baja y moderada (ateniéndonos al sistema GRADE), entre otras cosas. Lamentablemente, nos seduce enormemente el titileo de lo prometedor, pero muchas de las veces no queda más opción que darse de bruces con la realidad. A fin de cuentas, un violín no soporta más de cuatro cuerdas. A nuestra querida curcumina de momento le tocará dormir su merecido sueño de los justos. REFERENCIAS: KM Nelson et al. The Essential Medicinal Chemistry of Curcumin. J Med Chem. 2017 Jan 11 Tayyem RF. Et al. Curcumin Content of Turmeric and Curry Powders. Nutr Cancer. 2006;55(2):126-31 R Jäger et al. Comparative absorption of curcumin formulations. Nutr J. 2014 Jan 24;13:11 Pahweenvaj Ratnatilaka Na Bhuket et al. Enhancement of Curcumin Bioavailability Via the Prodrug Approach: Challenges and Prospects. Eur J Drug Metab Pharmacokinet. 2016 Sep 28 Kumar A et al. Curcumin Resource Database. Database (Oxford). 2015 Jul 27;2015:bav07 Jayaprakasha GK, Rao LJM, and Sakariah KK: Improved HPLC Method for the determination of curcumin, demethoxycurcumin, and bisdemethoxycurcumin. J Agric Food Chem 50, 3672–3668, 2002 Lao CD et al. Dose escalation of a curcuminoid formulation. BMC Complement Altern Med. 2006 Mar 17;6:10 Sahebkar A et al. A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials investigating the effects of curcumin on blood lipid levels. Clin Nutr. 2014 Jun;33(3):406-14. La mayoría de muertes atribuibles a enfermedad cardiovascular y enfermedades circulatorias, así como ciertos tipos de cáncer, están relacionados con la dieta. Sin embargo, a la hora de considerar la dieta desde una perspectiva general, solemos ver cómo esta queda reducida al calories in/calories out, poniendo el foco sobre la actividad física y exonerando de toda responsabilidad a la calidad de estos alimentos. Mientras que la actividad física ha decrecido sobre todo en las regiones más pobres, en aquellos otros núcleos más prósperos como los Estados Unidos, ésta se ha mantenido estable o ha aumentado en los últimos 30 años, al arrimo de determinadas publicaciones. Así pues, ciertamente la ingesta ha aumentado, pero ¿por qué? ¿Ha cambiado nuestra biología en 30 años? Improbable. La calidad de la dieta y comportamientos asociados a ella tienen un gran impacto en cuanto al riesgo metabólico independientemente de la obesidad. De hecho, una persona delgada puede desarrollar disfunciones metabólicas sustanciales con una mala dieta (tenemos el caso de los TOFI, acrónimo de thin outside-fat inside, acuñado por el Dr. Jimmy Bell). Y es que sabemos que existen diferentes factores dietéticos capaces de influir en la adiposidad visceral y la producción de grasa hepática (lipogénesis hepática de novo). En particular, CH rápidamente digestibles y grasas trans. A corto plazo, cualquier dieta de moda puede funcionar a menos que prestemos atención. Sin embargo, ello no nos conducirá forzosamente a una mejora sobre nuestra salud general. Un claro ejemplo de cómo a veces basta con alzar la vista para otear el horizonte con una mayor perspectiva del problema lo hallamos en el terreno de la cardiología. Vemos cómo se ha venido logrando una mayor supervivencia poniendo el foco en la atención primaria (previniendo) más que en la atención secundaria (tratando). Igual debiera ocurrir en la obesidad, previniendo la ganancia de peso a largo plazo, más que tratando a los pacientes ya obesos con programas de pérdida de peso. En EEUU, los no obesos ganan entre 0.5 y 1 kg/año. Este cambio tan sutil, dificulta en la mayoría de las personas percibir que estamos aumentando de peso (todos tenemos en mente ese compañero que vemos de casualidad cada 4 años y luce más rollizo. Seguramente él no perciba tal cosa). Esto implica además que nuestros mecanismos de regulación son realmente eficientes a la hora de conservar lo ganado (una perogrullada desde el punto de vista evolutivo) Esto sugiere que a lo largo de estos últimos 30 años han aparecido cambios ambientales que han producido cambios sutiles en estos mecanismos homeostáticos que nos han llevado a toda brida hacia la actual epidemia de obesidad. En un trabajo longitudinal sobre 120.000 hombres y mujeres de 3 estudios de cohortes diferentes seguidos durante 20 años, con repetidas medidas de peso y hábitos dietéticos. Los alimentos asociados a mayor ganancia fueron: patatas chips, patatas (incluyendo hervidas, horneadas y purés) carnes procesadas y rojas, cereales refinados, dulces y postres. También fue observada la misma ganancia asociada a postres y dulces que a cereales refinados (consistente con la evidencia de que la velocidad en la digestión y respuestas metabólicas son similares entre el pan blanco y el azúcar). Entre las bebidas, refrescos, alcohol y zumos 100% de fruta también se asociaron positivamente con la ganancia de peso (todos CH refinados) Entre los relativamente neutrales se halló al queso. Finalmente, asociados a la pérdida de peso se encontraron los vegetales, frutos secos, cereales enteros y yogurt. Estos hallazgos proveen evidencia de que diferentes alimentos tienen diferentes efectos sobre nuestros cuerpos, regulación y vías compensatorias. Por el contrario, alimentos como las patatas y los refrescos parecen dañar esos canales de compensación. Diferentes alimentos con diferentes efectos, no solo en cuando a los niveles de hambre y saciedad, sino también en relación a la insulina, adrenalina y otras respuestas hormonales, así como lipogénesis hepática de novo, activación de los circuitos cerebrales de recompensa, interacciones a nivel de microbioma y gasto energético. Monos alimentados durante 6 años con un 8% de la energía proveniente de grasas, cis en unos y trans en otros, mostró que aquellos alimentados con trans ganaron no sólo más peso, sino que éste se halló enormemente ligado a la ganancia de grasa visceral. Experimentos similares han demostrado que la grasa trans activa la lipogénesis hepática de novo. Browning et al. llevó a cabo un ensayo con 18 individuos con HGNA, los cuales fueron divididos en dos grupos, alcanzando cada grupo una pérdida de peso del 5% durante dos semanas. Unos llevaron a cabo una dieta baja en carbohidratos y otros baja en grasas. Aquellos que siguieron una dieta low-carb redujeron en un 60% su grasa hepática, mientras que los low-fat lograron reducirla en un 25% Lennerz’s et al. usó en su estudio dos comidas con idéntica apariencia, sabor, textura, calorías, palatabilidad y dulzura. La única diferencia fue su índice glucémico. Se obtuvo que el alimento con un mayor IG produjo una mayor activación postprandial de las regiones del cerebro involucradas en las respuestas de recompensa y ansiedad. La calidad de la dieta también importa. Ebbeling et al. estudió a sujetos que habían logrado una reducción del 10% en su peso corporal, tras lo cual fueron adheridos a 3 dietas diferentes durante cuatro semanas, variando el contenido y calidad de los hidratos de carbono. Cuando consumieron una dieta baja en grasa durante la fase de mantenimiento, se redujo el gasto energético diario en 400 kcal. Sin embargo, cuando los mismos individuos fueron alimentados con una dieta de bajo índice glucémico, su gasto energético se vio reducido en 250 kcal. Por el contrario, al seguir una dieta más alta en grasas, el gasto energético diario se vio reducido en 100 kcal. Y todo ello considerando la ausencia de cambios en relación a la actividad física, registrada mediante acelerómetro. Así pues, cabría considerar la calidad de los distintos hidratos de carbono en base, entre otros parámetros, al contenido en fibra, respuesta glucémica y forma (líquido o sólido). Y es que solamente en México se estiman 24.000 muertes anuales asociadas al consumo de refrescos azucarados, causadas por diabetes, enfermedad cardiovascular y cánceres asociados a la obesidad. Tras analizar distintos métodos a fin de considerar la calidad de un hidrato de carbono, pareciera existir una regla de oro sobre lo que cabría tener por buenos carbohidratos. A saber, que por cada 10 gramos de CH, al menos exista 1 gramo de fibra (ratio 10:1 o menos). Esta métrica nos daría información de más valor que el considerar únicamente los azúcares añadidos, habida cuenta que esto último podría conducirnos a elegir productos sin azúcar pero con una cantidad muy elevada de almidones altamente refinados (p.ej. cereales de desayuno) Así las cosas, los esfuerzos a realizar desde la perspectiva de la Salud Pública habrían de ir ligados no al conteo de calorías, sino a que éstas provengan de alimentos mínimamente procesados, limitando carnes procesadas, bebidas azucaradas, exceso de alcohol, alimentos ricos en almidones, cereales refinados, azúcar, grasas trans y sal añadida. Ejemplo: un sándwich con embutidos bajos en grasa puede ser percibido como una opción saludable, pero típicamente consistirá en pan procesado, carne procesada y queso procesado, con un alto contenido en sal y almidones refinados, además de otros aditivos.
Buena prueba de ello y de su torpe institucionalización lo hallamos en el programa de almuerzos escolares de EEUU, el cual prohibió recientemente la leche entera, pero sigue permitiendo batidos de chocolate desnatados con azúcar, poniendo de este modo el foco sobre las calorías totales, algo tan simple como equivocado. En relación a la propia industria alimentaria, vemos cómo la guerra contra el tabaco suele ser señalada a modo de analogía de lo que son sus prácticas habituales. Sin embargo, en relación al tabaco, no existe necesidad alguna por el producto: es una lucha a muerte. En contraste, la industria alimentaria, incluyendo productores agrarios, manufacturadores y vendedores, es necesaria a fin de alimentar al mundo. Una analogía más precisa sería la de la industria de los automóviles. En Estados Unidos, entre 1925 y 1995, el número de muertes por vehículos fue reducida en un 90%. Obviamente, este logro jamás habría tenido lugar si las políticas hubiesen puesto el foco únicamente en el conductor. El tremendo éxito de reducir las muertes por accidente de tráfico vino de la mano de una estrategia multicomponente que involucró a conductores, coches, carreteras y cultura En el plano individual: programas de educación, licencias, leyes a fin de regular ciertos comportamientos como el uso del cinturón de seguridad; en el aspecto de la producción de coches: cinturones, protecciones, cascos, asientos para niños, protecciones pasivas como airbags e interiores acolchados, etc.; en cuanto a las normas y la propia carretera: inspecciones de seguridad, ingienería de carreteras, límites de velocidad, stops, señales, etc. Y especialmente, poniendo especial atención al alcohol en la carretera. Igual habría de considerar en el marco de la alimentación. |