Entre los muchos suplementos dietéticos de moda, unos de los más reclamados en estos últimos tiempos son los conocidos como fat-burners o quemagrasas. Estos compuestos, los cuales basan sus supuestos beneficios en las virtudes de la L-Carnitina, ensalzan de un modo bastante ostentoso su capacidad para acelerar el catabolismo de los ácidos grasos en las mitocondrias. Victory Neo Fat Burner Thermoactive; Lipotropic Fat Burner; Nutrisport Fat Burners; o la más discreta L-Carnitina 1500 de la española Santiveri, son sólo una muestra de los miles de complementos de L-Carnitina anunciados en gimnasios, tiendas de dietética y herbolarios. Con todo, estando la L-Carnitina implicada realmente en el catabolismo de los ácidos grasos, ¿podemos afirmar cabalmente que una mayor ingesta de la misma incide proporcionalmente en un aumento en la beta-oxidación de los ácidos grasos? El marketing responde sí cuando la ciencia nos dice con rotundidad que no.
Desde los hallazgos de Albert Lehninger en 1948, sabemos que las enzimas implicadas en la oxidación de los ácidos grasos en las células animales se encuentran en la matriz mitocondrial. Por su parte, estos ácidos grasos no difunden libremente a través de las membranas mitocondriales, sino que existe un peaje a cubrir por determinados tipos de ácidos grasos. Los ácidos grasos de menos de doce átomos de carbono entran libremente en la mitocondria sin necesidad de transportadores de membrana. Sin embargo, aquellos otros con catorce o más átomos de carbono –la inmensa mayoría de los ácidos grasos de la dieta o los liberados del tejido adiposo– precisan de lo que conocemos como la lanzadera de la carnitina, una suerte de puente entre el citosol y la matriz mitocondrial.
Para cruzar el puente, primeramente estos ácidos grasos de catorce o más carbonos necesitan ser desgajados en piezas más pequeñas de dos átomos de carbono (Acil-Coa) para poder ser oxidados en el interior de la mitocondria. Por ejemplo, el ácido palmítico de dieciséis carbonos da ocho grupos acetilo de dos carbonos que entrarán en la beta-oxidación en una secuencia oxidativa de siete ciclos. Sin embargo, y como hemos señalado anteriormente, la entrada de este ácido graso ya fragmentado no es libre, sino que sucede en tres pasos, mediado cada uno de ellos por un complejo enzimático diferente.
Para cruzar el puente, primeramente estos ácidos grasos de catorce o más carbonos necesitan ser desgajados en piezas más pequeñas de dos átomos de carbono (Acil-Coa) para poder ser oxidados en el interior de la mitocondria. Por ejemplo, el ácido palmítico de dieciséis carbonos da ocho grupos acetilo de dos carbonos que entrarán en la beta-oxidación en una secuencia oxidativa de siete ciclos. Sin embargo, y como hemos señalado anteriormente, la entrada de este ácido graso ya fragmentado no es libre, sino que sucede en tres pasos, mediado cada uno de ellos por un complejo enzimático diferente.
La razón por la cual estos ácidos grasos necesitan de un sistema de transporte alternativo es que la membrana mitocondrial interna resulta ser impermeable al paso del Coenzima A del Acil-CoA. Para salvar este obstáculo, el grupo acilo se une temporalmente a la carnitina para dar acilcarnitina. Es como si el grupo acilo del Acil-CoA, menor de edad, necesitara de la presencia de un adulto, la carnitina, para acceder al interior de la mitocondria. Así, una vez formada la acilcarnitina gracias a la carnitina aciltransferasa I (en la cara citosólica de la mitocondria) el grupo acilo y la carnitina acceden de la mano a la matriz mitocondrial mediante la acción de una translocasa que actúa como transbordador entre la membrana externa y la interna. Una vez dentro, el grupo acilo y la carnitina se escinden, de modo que el primero se une a un Coenzima A de la matriz mitocondrial para dar de nuevo Acil-CoA, la misma molécula que no pudo atravesar el espacio intermembrana por la impermeabilidad de la membrana. Por su parte, la carnitina –el adulto– que trajo consigo al interior de la mitocondria al grupo acilo –el menor–, vuelve a la membrana externa para traer al resto de grupos acilo a la matriz mitocondrial. Este proceso se repite hasta que todos los "menores" estén dentro.
Así, el proceso de entrada en el que interviene la carnitina se convierte en el paso limitante de la velocidad de la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria, siendo, por tanto, un punto de regulación. No obstante, la carnitina aciltransferasa I es inhibida por el manolil-CoA, el primer intermediario de la síntesis de ácidos grasos, de modo que esta inhibición evita que síntesis y degradación se simultaneen.
Una vez visto el papel de la carnitina a la hora de facilitar la entrada de los Acil-CoA en la mitocondria a fin de acceder a la beta-oxidación propiamente dicha, cabría preguntarse por qué un mayor aporte de carnitina no aceleraría la oxidación de ácidos grasos prometida por los complementos de L-Carnitina. La razón es muy simple: de igual que el oxalacetato en el Ciclo de Krebs, la carnitina actúa como una de esas puertas giratorias. La misma que entra, sale para volver a entrar, siempre como acilcarnitina. Es decir, actúa cíclicamente.
Con todo, ¿sintetizamos toda la carnitina necesaria? ¿Nos basta? ¿Qué ocurriría si añadiésemos mayores cantidades? Tal y como ocurre con las vitaminas hidrosolubles, si nos excedemos, dicho exceso será excretado. Por tanto, añadir a la dieta complementos de L-Carnitina es una buena manera de tirar el dinero al urinario, no alegórica, sino literalmente, ya que la L-Carnitina de más acabará yéndose con la orina sin haber participado en la lanzadera de la carnitina. Y es que de igual que no por tener más lápices al alcance de la mano escribiremos más, no por tener presente más carnitina aceleraremos la oxidación de los ácidos grasos. Pero, ¿y si no sintetizamos la suficiente? Empresa más que improbable esta, habida cuenta que la carnitina se sintetiza ya en exceso en hígados y riñones a partir de la lisina (cereales y legumbres) y metionina (carne, pescado, huevos y lácteos) por lo que cualquier persona con una dieta medianamente equilibrada mantendrá óptima su capacidad de biosíntesis. De hecho, el déficit de L-Carnitina es una enfermedad metabólica extremadamente rara, distinguiéndose entre déficit primario o miopático y déficit sistémico.
Por otro lado, los supuestos beneficios de la L-Carnitina alcanzan también a la práctica deportiva a tenor de lo propagado por revistas y webs de culturismo, gimnasios, así como tiendas de suplementación dietética. Un hecho que, pese a no contar con ningún tipo de evidencia científica concluyente, ventean con pomposidad como hecho experimentalmente probado. No obstante, hace apenas dos años, en junio de 2011, la Agencia de Seguridad Alimentaria Europea (EFSA) concluyó tajantemente que «una relación de causa y efecto no se ha establecido entre el consumo de L-carnitina y la recuperación más rápida de la fatiga muscular del ejercicio, la reparación del tejido muscular esquelético y el aumento de la capacidad de resistencia».
Un hecho que poco o nada importa a una industria –la de los suplementos dietéticos de gimnasios y herbolarios– que desde sus orígenes viene desoyendo cualquier tipo de recomendación e incluso reglamentación, habida cuenta de su status de privilegio según el cual no precisan respaldar sus productos con evidencias científicas que acrediten no sólo su inocuidad, sino además sus efectos farmacológicos, así como contraindicaciones, antagonismos, efectos sinérgicos, etc. Con todo, lo cierto es que tras más de medio siglo de estudio de la L-Carnitina, nada de lo prometido por los cientos de fabricantes de suplementos dietéticos encuentra andamio alguno sobre el que sustentarse, salvo el del fraude más desacomplejado. Y es que, como sentenciara Talleyrand, «lo que no puede ser, no puede ser, y además es imposible». Máxime cuando hablamos de algo tan complejo y riguroso como la bioquímica. Otra cosa muy distinta es que por dinero sean capaces de hacer de lo imposible un probable, hasta el punto de vendernos los milagros de la misma purga de Benito.
Una vez visto el papel de la carnitina a la hora de facilitar la entrada de los Acil-CoA en la mitocondria a fin de acceder a la beta-oxidación propiamente dicha, cabría preguntarse por qué un mayor aporte de carnitina no aceleraría la oxidación de ácidos grasos prometida por los complementos de L-Carnitina. La razón es muy simple: de igual que el oxalacetato en el Ciclo de Krebs, la carnitina actúa como una de esas puertas giratorias. La misma que entra, sale para volver a entrar, siempre como acilcarnitina. Es decir, actúa cíclicamente.
Con todo, ¿sintetizamos toda la carnitina necesaria? ¿Nos basta? ¿Qué ocurriría si añadiésemos mayores cantidades? Tal y como ocurre con las vitaminas hidrosolubles, si nos excedemos, dicho exceso será excretado. Por tanto, añadir a la dieta complementos de L-Carnitina es una buena manera de tirar el dinero al urinario, no alegórica, sino literalmente, ya que la L-Carnitina de más acabará yéndose con la orina sin haber participado en la lanzadera de la carnitina. Y es que de igual que no por tener más lápices al alcance de la mano escribiremos más, no por tener presente más carnitina aceleraremos la oxidación de los ácidos grasos. Pero, ¿y si no sintetizamos la suficiente? Empresa más que improbable esta, habida cuenta que la carnitina se sintetiza ya en exceso en hígados y riñones a partir de la lisina (cereales y legumbres) y metionina (carne, pescado, huevos y lácteos) por lo que cualquier persona con una dieta medianamente equilibrada mantendrá óptima su capacidad de biosíntesis. De hecho, el déficit de L-Carnitina es una enfermedad metabólica extremadamente rara, distinguiéndose entre déficit primario o miopático y déficit sistémico.
Por otro lado, los supuestos beneficios de la L-Carnitina alcanzan también a la práctica deportiva a tenor de lo propagado por revistas y webs de culturismo, gimnasios, así como tiendas de suplementación dietética. Un hecho que, pese a no contar con ningún tipo de evidencia científica concluyente, ventean con pomposidad como hecho experimentalmente probado. No obstante, hace apenas dos años, en junio de 2011, la Agencia de Seguridad Alimentaria Europea (EFSA) concluyó tajantemente que «una relación de causa y efecto no se ha establecido entre el consumo de L-carnitina y la recuperación más rápida de la fatiga muscular del ejercicio, la reparación del tejido muscular esquelético y el aumento de la capacidad de resistencia».
Un hecho que poco o nada importa a una industria –la de los suplementos dietéticos de gimnasios y herbolarios– que desde sus orígenes viene desoyendo cualquier tipo de recomendación e incluso reglamentación, habida cuenta de su status de privilegio según el cual no precisan respaldar sus productos con evidencias científicas que acrediten no sólo su inocuidad, sino además sus efectos farmacológicos, así como contraindicaciones, antagonismos, efectos sinérgicos, etc. Con todo, lo cierto es que tras más de medio siglo de estudio de la L-Carnitina, nada de lo prometido por los cientos de fabricantes de suplementos dietéticos encuentra andamio alguno sobre el que sustentarse, salvo el del fraude más desacomplejado. Y es que, como sentenciara Talleyrand, «lo que no puede ser, no puede ser, y además es imposible». Máxime cuando hablamos de algo tan complejo y riguroso como la bioquímica. Otra cosa muy distinta es que por dinero sean capaces de hacer de lo imposible un probable, hasta el punto de vendernos los milagros de la misma purga de Benito.